  FIGURA 10-1
Riscos relativos para o desenvolvimento de complicações diabéticas em diferentes níveis de hemoglobina A1c (HbA1c , hemoglobina glicosilada) média, obtidos do estudo Diabetes Control and Complications Trial. Os pacientes com diabetes insulino-dependente cuja terapia intensiva de insulina resultou em valores de HbA1c 2% menores que daqueles recebendo terapia convencional de insulina tiveram uma incidência 76% menor de retinopatia, incidência 54% menor de nefropatia e uma redução de 60% de neuropatia. Foi também encontrada uma relação entre o nível de hiperglicemia crônica e doença diabética macrovascular em vários estudos recentes. Portanto, a hiperglicemia é o fator primário de iniciação na patogênese das complicações do diabetes. (Adaptado de Skyler [1].)
 FIGURA 10-2
Os mecanismos pelos quais a hiperglicemia e fatores de risco independentes interagem para causar complicações crônicas do diabetes. Um dos grupos de mecanismos envolve alterações agudas repetidas no metabolismo celular que são reversíveis quando a euglicemia é restaurada. Outro grupo de mecanismos envolve alterações em macromoléculas de vida longa que persistem apesar da restauração da euglicemia. Estes mecanismos são influenciados por determinantes genéticos de suscetibilidade ou resistência à lesão hiperglicêmica e por fatores de risco independentes como a hipertensão. (Adaptado de Giardino e Brownlee [2].)
 FIGURA 10-3
Ausência de regulação para baixo ('downregulation') do transporte de glicose em células afetadas por complicações do diabetes. Células musculares lisas vasculares, que não são lesadas pela hiperglicemia, revelam uma relação inversa entre concentração de glicose e transporte de glicose medido como captação de 2-desoxiglicose (2-DG) (A). Em contraste, células endoteliais vasculares, um importante alvo da lesão hiperglicêmica, não revelam alteração significativa no transporte de glicose quando o nível de glicose é elevado (B). Portanto, hiperglicemia intracelular parece ser o principal determinante da lesão tissular diabética. (Adaptado de Kaiser et al. [3].)
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