FIGURA 10-23
A resistência à insulina pode exacerbar os fatores de risco conhecidos de lesão vascular. A resistência à insulina está associada a alterações aterogênicas em lipoproteínas plasmáticas, níveis aumentados de inibidor-1 do ativador de plasminogênio e hipertensão. Esta associação foi denominada "síndrome X". HDL — lipoproteína de alta densidade. (Adaptado de Gray e Yudkin [23].)

FIGURA 10-24
A resistência à insulina (RI) em células vasculares pode promover lesão por inibir a expressão de gene antiaterogênico. A resistência seletiva à ação da insulina na via de sinalização da fosfatidilinositol (PI) 3-quinase pode reduzir a produção antiproliferativa de óxido nítrico (NO) e interferir no efeito inibitório da insulina sobre o fator de necrose tumoral (TNF) e na estimulação da expressão de PAI-1 e da molécula de adesão intracelular (ICAM – intracellular adhesion molecule) pela angiotensina II. IRS — insulin receptor substrate [substrato do receptor de insulina]; MAP-K — proteína quinase ativada por mitógeno; MAPKK — quinase da proteína quinase ativada por mitógeno; CML — célula muscular lisa. (Adaptado de King e Brownlee [7].)

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