FIGURA 10-27
Desenvolvimento de retinopatia durante normoglicemia pós-hiperglicêmica("memória hiperglicêmica"). São mostrados os valores médios dehemoglobina A (Hb_A1) de cães em um estudo [26]. Cães normais foram comparadosa cães diabéticos que tiveram um mau controle por 5 anos, um bom controlepor 5 anos ou um mau controle por 2,5 anos (PG_a) seguido por um bom controlenos 2,5 anos seguintes (PG_b). Os valores tanto do grupo de bom controlecomo do grupo PG_b foram idênticos àqueles no grupo normal. (Adaptado deEngerman e Kern [26].)

FIGURA 10-28
Desenvolvimento de retinopatiadurante normoglicemia pós-hiperglicêmica ("memóriahiperglicêmica"). É mostrada a quantificação demicroaneurismas retinianos e capilares acelulares emum estudo [26]. As lesões da retinopatia diabética sedesenvolveram durante 5 anos de mau controle. Umbom controle quase sempre preveniu esta anormalidade.Depois de 2,5 anos de mau controle (PG_a), a retinopatia estava ausente. Entretanto, apesar dainstituição de um bom controle neste grupo após2,5 anos (PG_b), a retinopatia se desenvolveu durante os 2,5 anos seguintes em um grau quaseigual àquele encontrado no grupo de mau controlede 5 anos. (Adaptado de Engerman e Kern [26].)

FIGURA 10-29
Mecanismo potencial paramemória hiperglicêmica. Aumentos induzidos pelahiperglicemia em espécies reativas de oxigênio sãouma consequência de aumento em redutoresequivalentes gerados a partir de um metabolismoaumentado de glicose que flui através da cadeia detransporte de eletróns na mitocôndria. A produçãoaumentada de espécies reativas de oxigênio nãoapenas aumentaria a atividade da aldose redutase, aatividade da proteína quinase C e a formação deprodutos finais da glicosilação avancada, mas tambéminduziria mutações em DNA mitocondrial (mtDNA). (Adaptado de Wei [27] e Nishikawa et al.[28].)

FIGURA 10-30
Mecanismo potencial paramemória hiperglicêmica. O DNA mitocondrial(mtDNA) mutado por espécies reativas de oxigênioinduzidas por hiperglicemia codifica subunidadesdefeituosas da cadeia de transporte deelétrons. Portanto, subunidades defeituosas causammaior produção de espécies reativas de oxigêniopela cadeia de transporte de elétrons nas concentraçõesfisiológicas de glicose e de equivalentesredutores derivados da glicose. (Adaptado de Wei[27] e Nishikawa et al. [28].)

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