  FIGURA 12-17
Tratamento e prevenção da nefropatia diabética. O esteio da prevenção é um rígido controle do açúcar no sangue e controle da hipertensão. O Diabetes Control and Complications Trial Research Group demonstrou claramente que o controle do açúcar no sangue é muito benéfico na prevenção tanto do início como da progressão da nefropatia diabética [22]. Isto é inteiramente consistente com as informações apresentadas nas Figuras 12-10 a 12-15, que sugerem que a hiperglicemia pode ser o mecanismo predominante que leva à ativação dos outros mecanismos propostos. Além disto, muitos estudos indicaram claramente que a hipertensão predispõe à e também agrava a nefropatia diabética [23]. Portanto, antes que a microalbuminúria tenha se desenvolvido, todos os pacientes devem ser estimulados a monitorar rigorosamente o açúcar no sangue e a controlar a pressão arterial. A recomendação atual é ter uma meta de pressão arterial menor que 135/85 [23].
Quando a microalbuminúria se desenvolve, as principais terapias são aquelas aqui mostradas. Além do rígido controle da glicemia e do controle da hipertensão, todos os pacientes deverão estar tomando um inibidor da enzima conversora da angiotensina (I-ECA). Os fármacos I-ECA, embora não sejam uma cura, demonstraram claramente que desaceleram a progressão da nefropatia diabética. Estes fármacos reduzem os níveis de angiotensina II. Uma redução na angiotensina II leva a uma diminuição na filtração glomerular e a uma redução na pressão glomerular. Além de suas propriedades vasoativas, a angiotensina II é também um fator de crescimento. Portanto, foi proposto que os fármacos I-ECA também funcionam por inibir os efeitos promotores de crescimento da angiotensina II [24]. Os bloqueadores do receptor da angiotensina II (eg, Valsartan e Losartan), estão agora disponíveis. Os estudos mostraram que os bloqueadores do receptor da angiotensina (ARB) são eficazes na nefropatia diabética tipo 2 [30-32]. Os fármacos bloqueadores do receptor da angiotensina II são especialmente úteis em pacientes que desenvolvem uma tosse enquanto estão tomando I-ECA. Além disto, por motivos desconhecidos, a hipercalemia que pode ocorrer em pacientes que tomam I-ECA é bem menos comum em pacientes que tomam bloqueadores do receptor da angiotensina II. Outros tratamentos recomendados são adesão a uma dieta pobre em proteína e controle de lípides. Uma dieta pobre em proteína provavelmente age similarmente ao I-ECA, diminuindo a pressão intraglomerular. Em termos práticos, é um pouco difícil obter uma ingestão suficientemente baixa de proteína, porque a dieta é um tanto insípida. Ainda assim, recomenda-se que seja feito um aconselhamento dietético tanto para o controle de açúcar no sangue como para a baixa ingestão de proteína para que os pacientes não ingiram uma dieta rica em proteína que possa potencialmente acelerar a progressão da doença renal. Quando os pacientes estão se aproximando da doença renal em estágio final, é importante que a ingestão de proteína seja liberalizada porque, neste ponto, a dieta pobre em proteína traz poucos benefícios e o risco de desnutrição é significativo.
 FIGURA 12-18
Agentes anti-hipertensivos. Além de modificações na dieta e fármacos inibidores da enzima conversora da angiotensina (I-ECA), outros agentes anti-hipertensivos desempenham papéis importantes no tratamento da hipertensão na nefropatia diabética. De particular interesse são os bloqueadores do canal de cálcio. Especificamente, os bloqueadores de canal de cálcio não-diidropiridina (eg, diltiazem e verapamil) oferecem benefícios na redução da pressão arterial e na redução da velocidade de progressão da doença renal, que são semelhantes àqueles fornecidos pelos fármacos I-ECA [25]. Os bloqueadores do canal de cálcio (CCB) à base de diidropiridina (eg, nifedipina e amlodipina) também são úteis no tratamento da hipertensão, mas, sozinhos, não oferecem os mesmos efeitos sobre a desaceleração da progressão da doença renal que é observada com os fármacos I-ECA e as não-diidropiridinas. Várias associações de agentes anti-hipertensivos também foram avaliados e podem oferecer benefícios adicionais. Uma associação de não-diidropiridina e I-ECA pode ser mais efetiva que qualquer um dos fármacos sozinho em desacelerar a progressão da nefropatia diabética [26]. Outros agentes anti-hipertensivos também podem ser usados em pacientes com nefropatia diabética, como diuréticos, b-bloqueadores e vasodilatadores, mas usados isoladamente, podem não ter os mesmos efeitos sobre a nefropatia diabética que o I-ECA e as não-diidropiridinas. AII — angiotensina II.  FIGURA 12-19
Estimativas de sobrevida para pacientes em diálise. Como observado na Figura 12-1, a nefropatia diabética é a principal causa de doença renal em estágio final (DREF) nos Estados Unidos. Além disto, a taxa de aumento em DREF resultante de diabetes é significativamente maior que a de outras principais causas de insuficiência renal. A maior parte deste aumento reflete uma população em envelhecimento na qual o diabetes mellitus (DM) tipo 2 é prevalente. Uma revisão cobre os problemas gerais da DREF na população diabética [27]. Provavelmente por causa das muitas afecções comórbidas que estão presentes em pacientes diabéticos, os pacientes diabéticos em diálise (A) ou pós-transplante (B) têm uma menor taxa de sobrevida que os pacientes não-diabéticos com DREF [27]. Não se sabe se o modo de diálise tem quaisquer efeitos, positivos ou negativos, sobre a morbidade ou mortalidade, embora a maioria dos pacientes diabéticos com DREF seja tratada por hemodiálise [27]. A decisão de se usar hemodiálise versus diálise peritoneal deve ser tomada levando-se em consideração fatores como estilo de vida, saúde geral do paciente e afecções comórbidas (eg, comprometimento da visão). O uso de diálise peritoneal pode simplificar ou complicar o controle da glicose. O dialisato peritoneal contém concentrações variáveis de glicose (1,5%; 2,5% e 4,25%) e, por este motivo, o controle da glicose pode ser significativamente afetado quando ocorrem as trocas do dialisato. Este problema é minimizado injetando-se insulina diretamente na solução do dialisato. Este método de aplicação de insulina pode ser usado não apenas para contrabalançar os efeitos da exposição aguda a altas concentrações de glicose, mas também como um meio de se fornecer um nível constante de insulina que pode ajudar na manutenção de uma glicemia razoavelmente estável durante todo o dia. Este método de aplicação de insulina é eficaz para a manutenção global da glicemia apenas para pacientes que fazem trocas de fluido durante o dia. Muitos pacientes preferem fazer diálise peritoneal por repetidas trocas noturnas, utilizando uma máquina que cicla o fluido para dentro e fora do abdômen. Durante o dia, estes pacientes não têm trocas de fluido. A insulina injetada em cada bolsa à noite é dosada para manter uma concentração estável de glicose durante toda a noite e o paciente segue um esquema padronizado de injeções subcutâneas durante todo o dia. (Dados de U. S. Renal Data System [28].)
 FIGURA 12-20
Transplante de rim e pâncreas. Acredita-se que o transplante de rim ou de rim/pâncreas seja a terapia preferencial para pacientes com doença renal em estágio final. Os índices de sobrevida após transplante são maiores que aqueles para pacientes que permanecem em diálise (veja a Fig. 12-19). A nefropatia diabética recidiva na maioria dos receptores de transplante de rim, embora isso geralmente ocorra muitos anos depois que a nefropatia diabética for grave o bastante para causar perda do transplante (A a D). A perda do transplante por causa da recidiva de nefropatia diabética é, portanto, rara.
O transplante de pâncreas é feito somente em conjunção com um transplante de rim. Tem sido uma crença que, por poder os níveis de glicose no sangue ser controlados com a insulina, o transplante de pâncreas ofereça riscos demais em comparação com seus benefícios. Os maiores riscos estão relacionados à imunossupressão e ao maior risco de infecções que ameaçam a vida. Além disto, há poucas evidências mostrando que um transplante precoce de pâncreas afetaria a progressão da nefropatia diabética. Um intrigante estudo de Fioretto et al. [29] mostra, porém, que o transplante isolado de pâncreas pode causar uma verdadeira reversão das lesões da nefropatia diabética, que se torna evidente somente após 5 anos de normoglicemia. Este achado pode aumentar o interesse pelo transplante de pâncreas como uma maneira de prevenir o desenvolvimento da nefropatia diabética. (Adaptado de Fioretto et al. [29].)  FIGURA 12-21
Recomendações de triagem e tratamento para proteinúria. As recomendações atuais para o tratamento de proteinúria no Joslin Diabetes Center, em Boston, Massachusetts, se baseiam no nível de proteinúria. Os médicos do Joslin Diabetes Center acreditam que um modelo colaborativo de assistência é melhor para o paciente com diabetes. Portanto, pacientes com nefropatia diabética inicial são assistidos primariamente por um endocrinologista em consulta com um nefrologista. Quando os pacientes se aproximam da doença renal em estágio final, boa parte da assistência ao paciente é transferida ao nefrologista, mas outros prestadores de assistência (eg, endocrinologista, oftalmologista, nutricionista) continuam a trabalhar em colaboração para assistir o paciente. ECA — enzima conversora da angiotensina; PAM — pressão arterial média.
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