FIGURA 13-24
Modelo dos efeitos da neuropatia autonômica sobre freqüência cardíaca. A regra na neuropatia diabética é que as fibras mais longas são afetadas antes e com maior gravidade. No sistema nervoso autônomo, as fibras mais longas são as dos nervos vago (sistema nervoso parassimpático [SNP]). Portanto, as observações mais precoces em pessoas com neuropatia autonômica do sistema cardiovascular é um aumento na freqüência cardíaca.

Mais tarde, à medida que as fibras eferentes curtas do sistema nervoso simpático (SNS) se tornam envolvidas, a freqüência cardíaca reduz, mas não para o normal. É, na verdade, um coração desnervado. Com a perda das fibras aferentes, há também perda de percepção da dor, que explica a alta incidência de infartos de miocárdio sem dor em pacientes com neuropatia diabética. (Adaptado de Ewing et al. [33].)

FIGURA 13-25
Intervalos de freqüência respiratória (FR) e efeitos da disfunção autonômica cardíaca. O indicador mais sensível de neuropatia autonômica cardíaca é a perda da arritmia sinusal normal com a respiração. Esta perda pode ser medida em um eletrocardiograma como perda da alteração intervalo de FR com respiração profunda a seis respirações por minuto e reflete quase inteiramente lesão no sistema nervoso parassimpático. Com enfoques mais sofisticados, a análise espectral computadorizada do traçado eletrocardiográfico permite que seja também inferido o estado do sistema nervoso simpático. Tarde no curso da neuropatia autonômica cardíaca, o advento da ortostasia (uma redução na pressão arterial > 30 mm Hg ao se levantar de uma posição deitada) reflete lesão nervosa simpática. Medidas periféricas da função autonômica são descritas nas Figuras 13-11 a 13-13 sobre o fluxo sangüíneo no pé diabético.

FIGURA 13-26
A perda segmentar de fibras nervosas simpáticas no coração, demonstrável com o uso de varreduras com aquisição multiportas (MUGA – multiple gated acquisition) (A), com meta-iodobenzilguanidina (B) e com tálio (C), não demonstra defeitos em parede ventricular. Acredita-se, hoje, que este desequilíbrio no suprimento nervoso simpático do miocárdio seja o que leva aos focos irritáveis, levando à arritmia e possivelmente explicando a morte súbita em pacientes diabéticos com neuropatia autonômica. Acredita-se que este mecanismo opere em pessoas que tiveram infarto do miocárdio e possa ser o motivo para a eficácia do b-bloqueio em reduzir a mortalidade em pacientes que tiveram um infarto do miocárdio. (De Kahn et al. [34]; com permissão.)

FIGURA 13-27
A organização do sistema nervoso autônomo do coração (A). Note que o diabetes afeta os componentes aferentes e eferentes dos sistemas nervosos simpático e parassimpático e tem efeitos difusos por todo o corpo (B). CVLM e IVLM — núcleos paraventriculares do centro vasomotor; GABA — ácido g-aminobutírico; IML — núcleo intermediolateral; NTS — núcleo do trato solitário; RVLM — núcleo motor do vago.

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