FIGURA 13-28
Gastropatia. A e B, Função neuromuscular gástrica. O estômago é um órgão neuromuscular complexo. Possui um marca-passo que dispara impulsos elétricos rítmicos que iniciam contrações propulsoras. É sensível a volume, viscosidade, osmolaridade, densidade calórica e à natureza do combustível interno. Podem ocorrer distúrbios funcionais, como arritmias, taquigastria e bradigastria, piloroespasmo e hipomotilidade. Lesões orgânicas incluem gastroparesia, dilatação e obstrução de antro, inflamação, ulceração e formação de bezoar. Deve-se suspeitar de disfunção gástrica em pacientes com diabetes tipo 1 e tipo 2; que têm diabetes há mais de 20 anos; que exibem evidências de polineuropatia simétrica distal e neuropatia autonômica; observações de diabetes lábil em pacientes com sintomas anteriormente bem controlados; e sintomas de saciedade precoce, empacho e ruídos de água por sucussão. Anorexia, náuseas, vômitos e dispepsia não inespecíficos e anunciam outras afecções.

C, Apresentação clínica da gastropatia. Há um número maior de pacientes com gastropatia que apresentam diabetes lábil do que sintomas gástricos. De fato, demonstrou-se que muitos dos sintomas gastrointestinais de gastropatia podem ser inespecíficos e não refletem uma anormalidade no esvaziamento gástrico. O solo mais fértil para a descoberta daqueles com disfunção gástrica são pacientes com "diabetes difícil de controlar". O estômago pode ser visto como um regulador grosseiro das concentrações de glicose sangüínea, liberando combustível para o intestino delgado em seu próprio ritmo predeterminado. Qualquer disfunção no intestino, portanto, resultaria em discordância entre a distribuição de combustível e a insulina endógena ou exógena, criando assim o aparente padrão de resistência à insulina ou diabetes lábil. Um ponto de interesse é que o padrão irregular de distribuição se aplica a fármacos usados no tratamento de diabetes e pode perturbar o problema. Uma preocupação semelhante se aplica a outros fármacos que poderão deixar de atingir seu sítio absortivo no intestino delgado, levando a um escape clínico da afecção que está sendo tratada. O resultado poderá ser um ajuste demasiado zeloso da dose de insulina, pois a verdadeira causa poderá ser facilmente negligenciada.

FIGURA 13-29
Eletrogastrograma normal. Este eletrogastrograma foi obtido em um paciente normal. Note a freqüência predominante de 3 a 6 cpm.

FIGURA 13-30
Eletrogastrograma mostrando taquigastria induzida por hiperglicemia. Note os dois picos de atividade, um na freqüência habitual de 3 a 6 cpm e o pico principal acima de 6 cpm. Portanto, a hiperglicemia per se pode afetar acentuadamente a função gástrica; muitos cometeram o custoso erro de realizar estudos de esvaziamento gástrico quando a glicose sangüínea está acima de 400 mg/dL. Isto não apenas induz taquigastria, como pode também inibir o complexo mioelétrico interdigestivo e, portanto, fornecer a errônea impressão de gastroparesia.

FIGURA 13-31
Algoritmo para o tratamento de gastropatia em pacientes com diabetes. IV — intravenoso.

FIGURA 13-32
Intervenções específicas na neuropatia diabética planejadas para atacar o principal defeito. Muitas destas intervenções já foram testadas em modelos animais e encontram-se atualmente em estudos clínicos de fase 2 e 3 nos Estados Unidos. Algumas destas intervenções estão mais adiantadas e é bem possível que, em breve, estejam em ensaios clínicos. ACE — enzima conversora da angiotensina; AGEs — advanced glycation end products [produtos finais de glicosilação avançada]; AII — angiotensina II; ARIs — inibidores da aldose redutase; Ca²⁺ — íon cálcio; EFA — essential fatty acid [ácido graxo essencial]; EPO — evening primrose oil [óleo de enotera]; ET — endotelina; GLA — ácido g-linolênico; IGF — fator de crescimento semelhante à insulina; NGF — fator de crescimento neuronal; NO — óxido nítrico; NT3 — neurotropina-3; PDIE — fosfodiesterase; PGI₂ — prostaglandina I₂ .

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