FIGURA 14-14
A produção de glicose e a utilização de glicose estão alteradas no estado tireotóxico. O hipertireoidismo de qualquer causa, inclusive a doença de Graves tireotóxica — manifestada por esta paciente — altera a homeostase da glicose. Os hormônios tireóideos afetam diretamente a atividade de várias enzimas glicometabólicas, como a glicogênio sintase hepática [28] e muscular [29], e também comprometem a supressão da glicogenólise e neoglicogênese hepáticas mediada pela insulina [30]. Além de seus efeitos diretos sobre a produção de glicose, hormônios tireóideos em excesso podem também comprometer a supressão do hormônio do crescimento induzida pela glicose [31]; isto acrescenta mais um fator que favorece o desenvolvimento da intolerância à glicose. A captação de glicose, particularmente nos adipócitos, também é afetada pela tireotoxicose. O transporte de glicose estimulado pela insulina é minimamente aumentado [32] e este efeito está associado a um aumento no aparecimento dos transportadores de glicose GLUT4 na membrana plasmática de adipócitos [33]. Mais importante, o hipertireoidismo aumenta as taxas basais de lipólise, amplia a resposta máxima de lipólise à estimulação por noradrenalina e embota a sensibilidade da lipólise estimulada pela noradrenalina à supressão pela insulina [32]. Clinicamente, estes efeitos sobre a tolerância à glicose e a sensibilidade à insulina parecem mais pronunciados em mulheres hipertireóideas obesas que não-obesas [34], talvez porque a diminuição no metabolismo não-oxidativo da glicose causada pelo hipertireoidismo não possa ser adequadamente compensada na presença do comprometimento no metabolismo oxidativo da glicose da obesidade [35]. (Cortesia do Dr. Herbert Samuels, Escola de Medicina da Universidade de Nova York, Nova York.)

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