  FIGURA 17-1
Tratamento de pacientes pediátricos (menos de 20 anos) comcetoacidose diabética (CAD). O protocolo para o tratamento destes pacientescomeça com terapia com fluido intravenoso (IV) para restaurar a circulação; avelocidade de administração de fluido é dependente da presença ou ausência dechoque hipovolêmico. Após ressuscitação fluida, a administração de fluido IV éfornecida a uma velocidade que completará a reidratação em 48 horas. A concentraçãode sódio na solução do fluido de reposição é de 0,45% a 0,75%. Ainfusão de insulina é iniciada depois da ressuscitação fluida a uma velocidade de0,1 U/kg/h. A insulina pode ser administrada por via intramuscular (IM) se nãofor possível garantir um acesso IV. Potássio é adicionado aos fluidos de reposiçãoa uma velocidade variável de infusão, dependendo do nível de potássiosérico. Bicarbonato é fornecido apenas para acidose grave, pH < 7,0, e é administradoao longo de 1 hora, e não como uma terapia de bolus IV. Glicose éadicionada à solução IV à medida que cair o nível sérico de glicose. A chave paraum tratamento de sucesso é uma monitorização rigorosa de glicose e eletrólitose nível adequado de cuidados para detectar e tratar comprometimento neurológicoinicial. BUN — blood urea nitrogen [nitrogênio ureico no sangue]; EHH —estado hiperglicêmico hiperosmolar; SC - subcutâneo. (Adaptado de [1].)
 FIGURA 17-2
Análise multivariada de fatores de risco de edema cerebral.Em um estudo multicêntrico, 61 crianças que desenvolveram edema cerebralsintomático associado à cetoacidose diabética (CAD) foram comparadas com181 crianças com CAD randomicamente selecionadas e 174 crianças comCAD equivalentes segundo idade, novo início versus caso conhecido, pH iniciale concentração sérica inicial de glicose [2]. Os métodos estatísticos multivariadosmostraram que crianças com edema cerebral relacionado à CAD tinhamvalores iniciais de PCO2 menores e concentrações séricas maiores de nitrogênioureico que os grupos de controle. Um aumento menor na concentração séricade sódio durante o tratamento foi observado naqueles com edema cerebral,embora não se saiba se isto foi decorrente da própria terapia ou se umaresposta fisiológica à lesão cerebral. A administração de bolus de bicarbonatotambém estava associada com o desenvolvimento de edema cerebral, sugerindoque a terapia com bicarbonato, na maioria das vezes, é contra-indicada emcrianças com CAD. (Adaptado de Glaser et al. [2].)
 FIGURA 17-3
Varredura por ressonância magnética de edema cerebral emum menino de 5 anos de idade, internado com poliúria e polidipsia progressivas.Constatou-se que ele tinha um nível sérico de glicose de 1.288 mg/dL,sódio 136 mEq/L, potássio 4,0 mEq/L, CO2 total 14 mEq/L, cloreto 95 mEq/L egrandes cetonas. Ele foi iniciado em insulina e terapia fluida e melhoroudurante as primeiras 17 horas, momento em que teve uma convulsão generalizadae desenvolveu pupilas dilatadas. Uma varredura por tomografia computadorizada(CT) obtida 6 horas após a crise neurológica revelou infarto nadistribuição da artéria cerebral esquerda posterior, incluindo o pólo occipital ea superfície abaixo do lobo temporal. Os núcleos geniculados e a parte posteriordo tálamo esquerdo também estavam infartados. No momento destavarredura, não havia evidências de edema cerebral. Após 2 meses, o pacienterecebeu alta hospitalar com uma moderada hemiplegia esquerda e era capaz defazer trabalho escolar próprio para a sua idade. Embora seja provável que oedema cerebral possa ter estado presente inicialmente e antes do momento davarredura por CT, os pacientes com déficit neurológico persistente tambémpodem sofrer infarto cerebral durante um edema cerebral relacionado à cetoacidosediabética. A fisiopatologia do infarto continua desconhecida, mas podeser conseqüência de uma combinação de fatores que incluem compressão devasos, hipotensão sistêmica e hipertensão intracraniana, e trombose decorrentede desidratação, hemoconcentração e hiperviscosidade [3].
 FIGURA 17-4
Diretrizes de tratamento em dias de mal-estar para a prevençãode uma cetoacidose diabética. Os primeiros sinais de cetoacidose diabética(CAD) precisam ser tratados agressivamente e os resultados do tratamentoser cuidadosamente monitorados para evitar o desenvolvimento de desidratação,hiperglicemia e acidose moderadas a graves. Os precursores de CAD emcrianças e jovens com diabetes estabelecido incluem doença intercorrente,infecção, dosagem incorreta de insulina para o nível glicêmico, administraçãoinadequada de insulina, omissão de insulina, trauma psicológico ou cirurgia [4].Pacientes, pais, babás, pessoal da escola e provedores de cuidados diurnosprecisam reconhecer os primeiros sinais da CAD e saber como entrar emcontato com a equipe de assistência médica para que a CAD possa ser revertida.Uma diretriz de tratamento em dias de mal-estar pode ser útil parapromover a instituição precoce de monitorização e tratamento para evitar anecessidade de hospitalização e atendimento em pronto-socorro [5,6]. BG —glicose sangüínea.
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