FIGURA 3-12
Eficácia da terapia de baixa dose versus convencional de insulina para o tratamento da cetoacidose diabética. O tratamento de crises hiperglicêmicas sofreu inúmeras modificações desde a descoberta da insulina. Nas primeiras décadas depois da descoberta da insulina, a terapia de baixa dose era a norma por causa da limitada disponibilidade da insulina, mas, nas décadas subseqüentes, as doses de insulina foram modificadas de doses fisiológicas para farmacológicas e mesmo suprafarmacológicas até meados dos anos 1970. A observação inicial de Alberti et al. [21] demonstrou a eficácia da insulina em baixa dose e deu o ímpeto para o primeiro estudo prospectivo randomizado, que é aqui resumido [22]. Este estudo confirma a similaridade das respostas a insulina em baixa dose e alta dose na cetoacidose diabética, sem as desvantagens da maior hipoglicemia e hipocalemia associadas à terapia de insulina em alta dose. IV — intravenoso; IM — intramuscular; SC — subcutâneo; NS — não significativo. (Adaptado de Kitabchi et al. [22].)

FIGURA 3-13
Comparação dos efeitos de esquemas randomizados de insulina intravenosa (IV), subcutânea (SC) e intramuscular (IM) sobre alterações na glicose plasmática e corpos cetônicos totais em pacientes com cetoacidose diabética (15 pacientes em cada grupo). A terapia com insulina em baixa dose foi eficaz em reduzir a glicose sangüínea na terapia para cetoacidose diabética, por qualquer rota de administração. (Adaptado de Fisher et al. [23].)

FIGURA 3-14
Comparação do efeito do esquema de insulina em baixa dose (7 U/h) administrada por injeções subcutâneas (SC), intravenosas (IV) e culares (IM) sobre os níveis plasmáticos de insulina imunorreativa (IIR) (círculos fechados) e decrementos de glicose plasmática (círculos abertos) em três grupos de pacientes com cetoacidose diabética que não tinham sido anteriormente tratados com insulina. Nestes pacientes, insulina IV fez com que a insulina sérica subisse imediatamente a níveis suprafisiológicos, ao passo que injeções SC e IM da mesma quantidade de insulina resultaram em concentrações menores de insulina sérica, que atingiram concentrações quase fisiológicas (pós-prandiais) somente depois de 2 a 3 horas. Este baixo nível de insulina pode ser o motivo para o lento clearance de corpos cetônicos observado na Figura 3-13 para as rotas IM e SC em comparação com a rota IV da mesma quantidade de injeção de insulina (7 U/h). (Adaptado de Kitabchi et al. [24].)

FIGURA 3-15
Uso de fosfato na cetoacidose diabética. Outra questão controversa no tratamento da cetoacidose diabética (CAD) incitou estudos sobre o uso de reposição de Fostato (PO₄) na CAD. Este estudo mostra que a terapia com fosfato não afeta os desfechos clínicos e bioquímicos (glicose plasmática e corpos cetônicos) da terapia de baixa dose de insulina. Entretanto, o uso de fosfato na CAD foi associado a um certo grau de hipocalcemia. (Adaptado de Fisher e Kitabchi [25].)

FIGURA 3-16
O papel da terapia com bicarbonato no tratamento da cetoacidose diabética [26]. Este estudo prospectivo randomizado mostra o efeito da terapia com bicarbonato (HCO3) nos vários parâmetros de recuperação da cetoacidose diabética (CAD), indicando que o bicarbonato não alterou os desfechos da terapia da CAD nas horas de recuperação da hiperglicemia, acidose ou hipocapnia [27]. Há, portanto, poucos motivos para o uso de terapia com bicarbonato na CAD, particularmente quando o nível de pH é maior que 7,0 [26]. (Adaptado de Morris et al. [27].)

FIGURA 3-17
Protocolo para o manejo terapêutico de pacientes com cetoacidose diabética (CAD). Intervenções importantes incluem o uso de insulina, hidratação adequada e monitorização freqüente de pacientes [4,6,13]. BUN — blood urea nitrogen [nitrogênio ureico sangüíneo]; ECG — eletrocardiograma; IM — intramuscular; IV — intravenoso; n.p.o. — nada por boca; SC — subcutâneo. (Adaptado de [28].)

FIGURA 3-18
Protocolo para o manejo terapêutico de pacientes com a síndrome hiperglicêmica hiperosmolar (SHH). Estes pacientes podem exigir um maior grau de hidratação, bem como uma velocidade mais lenta de decremento de glicose. Chem 7 — eletrólitos, nitrogênio ureico sangüíneo (BUN), creatinina; ECG — eletrocardiograma; IV — intravenoso; n.p.o. — nada por boca; SC — subcutâneo. (Adaptado de Kitabchi et al. [8].)

FIGURA 3-19
Uso de salina hipotônica versus isotônica e expansores plasmáticos. Esta figura demonstra o efeito destas soluções em vários compartimentos celulares. O diagrama representa os compartimentos intravascular (CIV), intersticial (CIS) e intracelular (CIC) diminuídos presentes em pacientes com cetoacidose diabética (CAD), em comparação com pacientes controle. Painéis subseqüentes mostram os efeitos da ressuscitação fluida da CAD com diferentes soluções. As soluções isotônicas repõem apenas os compartimentos CIV e CIS, ao passo que as soluções hipotônicas repõem todos os compartimentos. Entretanto, há necessidade de volumes maiores de soluções hipotônicas para produzir aumentos equivalentes no CIV. Colóide isolado está restrito ao CIV; portanto, o uso combinado de colóide mais solução hipotônica pode levar a um rápido aumento no CIV, seguido de uma reposição mais gradual dos outros compartimentos. É também importante lembrar que a hidratação na CAD e na síndrome hiperglicêmica hiperosmolar dilui as concentrações dos hormônios de estresse e, conseqüentemente, torna os tecidos periféricos mais sensíveis a doses menores de insulina [29]. (Adaptado de Hillman [30].)

FIGURA 3-20
Fluxograma para documentar alterações seriadas nos valores laboratoriais/clínicos e medidas suplementares durante a recuperação da cetoacidose diabética (CAD). GSA — gases em sangue arterial; BUN — blood urea nitrogen [nitrogênio ureico sangüíneo]; SHH — síndrome hiperglicêmica hiperosmolar; SAT — saturação. (Adaptado de Kitabchi et al. [8].)

FIGURA 3-21
Tratamento da crise hiperglicêmica. Esta figura sintetiza a importância da documentação de várias modalidades de terapia e respostas ao tratamento das crises hiperglicêmicas. Nunca será demais enfatizar a importância da monitorização freqüente de pacientes por provedores de assistência médica. As causas precipitantes dessas crises devem ser pesquisadas ao mesmo tempo em que o paciente estiver sendo tratado e o paciente deverá ser encaminhado a um programa educativo, conforme discutido anteriormente, para prevenção de futura recidiva de tais eventos. (Adaptado de Kitabchi et al. [31]).

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