FIGURA 7-1
Manifestações clínicas do diabetes. As complicações do diabetes são multiformes e abrangem praticamente todos os sistemas de órgãos. Nos Estados Unidos, o diabetes é atualmente a principal causa de cegueira com início em idade adulta e responde por mais de um terço de novos casos de doença renal em estágio final (DREF). A doença arterial acelerada de extremidade inferior nos diabéticos com neuropatia é responsável por 50% de todas as amputações não-traumáticas e o índice de mortalidade para doença cardiovascular em diabéticos é pelo menos 2,5 vezes aquele de pacientes não-diabéticos [1]. A doença cardíaca aparece mais cedo no diabetes tipo 2 e é mais freqüentemente fatal. Durante sua vida, os diabéticos sofrem das complicações microvasculares da cegueira, DREF e neuropatia, e, mais cedo que tarde, a maioria dos diabéticos acaba morrendo das complicações da doença cardiovascular macrovascular. ICC – insuficiência cardíaca congestiva; IM – infarto do miocárdio.

FIGURA 7-2
A epidemiologia do diabetes e suas complicações. Diabetes mellitus é um importante problema clínico e de saúde pública nos Estados Unidos. Quase 8 milhões de adultos tiveram confirmado o diagnóstico de diabetes. 90% a 95% dos quais têm diabetes tipo 2. Além disto, estima-se que outras 8 milhões de pessoas que satisfazem os critérios de diabetes continuam sem diagnóstico. Estimou-se que, entre os pacientes dos Estados Unidos, o diabetes tipo 2 possa ter estado presente por até 12 anos antes do diagnóstico clínico. Durante este período de diabetes não-diagnosticado e não-tratado, a doença micro e macrovascular progridem. À época do diagnóstico, 20% dos pacientes têm retinopatia, 8% têm nefropatia, 9% têm neuropatia e até 50% têm doença cardiovascular [1,5,13].

FIGURA 7-3
Possíveis mecanismos celulares e moleculares da doença vascular no diabetes. A hiperglicemia no diabetes causa lesão em muitos tecidos, inclusive retina, rim, nervos, coração, cérebro e pele. Uma causa importante de lesão tissular é a doença vascular que afeta a micro e a macrovasculatura. Mecanismos induzidos pela hiperglicemia que induzem lesão vascular incluem fluxo aumentado na via dos polióis, fluxo aumentado através da via da hexosamina, formação aumentada de diacilglicerol e a subseqüente ativação de isoformas específicas da proteína quinase C e a formação não-enzimática acelerada de produtos finais da glicosilação avançada (AGEs – advanced glycation end products). Cada um destes mecanismos contribui para a disfunção vascular através de inúmeros mecanismos, inclusive a produção de prostaglandinas vasodilatadoras, superprodução de espécies reativas de oxigênio potencialmente lesivas e regulação para cima ('upregulation') de citocinas e fatores de crescimento. eNOS – óxido nítrico sintase endotelial;TGF-b – fator-b de transformação do crescimento. (Adaptado de King et al. [6] e Brownlee [7].)

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